Alrededor de un 5 % de los pacientes que padecen covid-19 refieren persistencia de síntomas meses después de la curación. Las manifestaciones clínicas más frecuentes en estos pacientes son: fatiga, disnea, tos, alteraciones del olor y del gusto, dolores articulares y musculares (artralgias). Es el síndrome de covid-19 prolongado (long covid en la literatura médica anglosajona).

Son pacientes con infección aguda por coronavirus en los meses previos, que refieren no haber recuperado la normalidad. Manifiestan trastornos del sueño, pérdida de memoria, desorientación, dificultad de concentración, cansancio, depresión, dolores musculares y articulares, cefalea, palpitaciones, alopecia y febrícula o fiebre intermitente. Muchos dicen que han experimentado un envejecimiento acelerado.

Una prepublicación reciente del King’s College de Londres, pendiente de revisión por pares, examinó 4 182 pacientes que habían tenido una PCR positiva por SARS-CoV-2. Los resultados mostraron que el 13,3 % decía no haberse recuperado tras cuatro semanas, un 4,5 % tras ocho semanas y un 2,3 % incluso tras 12 semanas.

Síndrome de fatiga crónica

El cuadro de fatiga posviral de estos pacientes con covid-19 residual recuerda el síndrome de fatiga crónica, también conocido como encefalomielitis miálgica.

La encefalomielitis miálgica una entidad mal definida, a modo de cajón de sastre para un conjunto heterogéneo de pacientes que refieren fatiga intensa o extenuante, a menudo tras haber padecido una infección viral.

Se ha asociado de forma ocasional con infecciones por virus de la familia herpes, como el virus de Epstein-Barr, que pueden producir infecciones crónicas y episodios de reactivación tras estar latente. Es más frecuente en mujeres en la edad media de la vida.

De otros virus que producen infecciones crónicas en humanos, como el VIH, el virus de la hepatitis B y el virus de la hepatitis C, sabemos que procesos de inflamación crónica y de activación inmune persistente se han asociado a un aumento del metabolismo celular y a fenómenos de envejecimiento precoz, tanto en determinados órganos como a nivel sistémico. Es difícil aceptar esta hipótesis para un coronavirus, que solo produce infecciones autolimitadas que remiten de forma natural, a diferencia del VIH o de los virus de las hepatitis B o C.

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Sin embargo, la tormenta de citoquinas que puede desencadenarse tras varios días de infección por SARS-CoV-2 podría producir una desregulación inmune y ocasionar el empeoramiento clínico y complicaciones en todo el organismo. Esto podría conllevar una activación de la expresión de virus endógenos y cambios epigenéticos que aumentarían el metabolismo celular. Ésta parece ser la patogénesis del síndrome poscoronavírico.

El seguimiento en consultas externas de pacientes que han padecido una infección confirmada por SARS-CoV-2 ayudará a conocer mejor la frecuencia y las características del síndrome del COVID-19 prolongado. La identificación de sus causas permitirá orientar sobre las posibles estrategias de tratamiento.

Vicente Soriano, Facultad de Ciencias de la Salud & Centro Médico, UNIR - Universidad Internacional de La Rioja