LONDRES (Reuters) - Un grupo de científicos halló una forma de evitar que el VIH dañe el sistema inmune y los expertos señalaron que su descubrimiento ofrecería un nuevo enfoque para desarrollar una vacuna contra el sida.
Investigadores de Estados Unidos y Europa que trabajan en laboratorios con el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) hallaron que es incapaz de dañar el sistema inmune si se remueve el colesterol de la membrana del virus.
"Es como un ejército que ha perdido sus armas pero aún tiene banderas, por lo que otro ejército puede reconocerlo y atacarlo", dijo Adriano Boasso, del Imperial College de Londres, quien dirigió el estudio.
El equipo ahora planea investigar cómo usar esta forma de incentivo al virus y posiblemente cómo desarrollarla en una vacuna.
Generalmente, cuando una persona se infecta con VIH, la respuesta inmunológica innata del cuerpo activa inmediatamente una defensa. Pero algunos investigadores creen que el VIH hace que el sistema inmune innato sobreactúe. Esto debilita a la siguiente línea de defensa del sistema inmunológico, conocida como respuesta inmune adaptativa.
Para este estudio, publicado el lunes en la revista Blood, el equipo de Boasso removió el colesterol de la membrana que rodea al virus del sida y halló que eso detenía la activación de la respuesta inmune innata generada por el VIH.
Esto, en ocasiones, llevó a una respuesta adaptativa más fuerte, orquestada por un tipo de células inmunes llamadas células T.
El sida causa la muerte de alrededor de 1,8 millones de personas por año en todo el mundo. Cerca de 2,6 millones de personas contrajeron VIH en el 2009 y 33,3 millones viven con el virus.
Los principales productores de los actuales fármacos contra el VIH son Gilead, Bristol Myers Squibb, Merck, Pfizer y GlaxoSmithKline.
Expertos de compañías, entidades benéficas y gobiernos de todo el mundo intentan desde hace años crear una vacuna contra el VIH pero hasta ahora sólo han tenido un éxito muy limitado.
Un estudio del 2009, realizado en Tailandia y que incluyó a 16.000 voluntarios, demostró por primera vez que una vacuna podía prevenir la infección con VIH en una pequeña cantidad de personas, pero dado que la eficacia fue de apenas el 30 por ciento, los investigadores fueron obligados a regresar al laboratorio para buscar mejores resultados.
Un equipo estadounidense que trabaja sobre una vacuna experimental contra el VIH dijo en mayo que la inmunización había ayudado a monos con una forma del virus del sida a controlar la infección por más de un año, lo que sugiere que podría crearse una vacuna para seres humanos.
El VIH se expande de muchas formas -durante las relaciones sexuales, al compartir agujas durante el consumo de drogas, a través de la leche materna y por medio de la sangre- y por eso no hay una única manera de prevenir la infección.
El virus además muta rápidamente, puede evadir al sistema inmune, y ataca a cada célula que éste envía para combatirlo.
"El VIH es muy escurridizo", indicó Boasso en un comunicado. "Evade las defensas del huésped generando respuestas exageradas que dañan al sistema inmune. Es como andar con el auto en primera durante mucho tiempo, finalmente el motor se funde", explicó.
El autor señaló que a esto se debería que desarrollar una vacuna contra el VIH resulte tan complejo. "La mayoría de las vacunas apunta a que la respuesta adaptativa reconozca al invasor, pero es difícil que esto funcione si el virus dispara otros mecanismos que debilitan la respuesta adaptativa", dijo.
El VIH forma su membrana con la de la célula que infecta, explicaron los investigadores del estudio. Esta membrana contiene colesterol, que ayuda a mantenerla líquida y le permite interactuar con tipos particulares de células.
Normalmente, un subgrupo de células inmunes denominadas células dendríticas plasmocitoides (CDP) reconocen rápidamente al VIH y reaccionan produciendo moléculas de señalización llamadas interferones. Estas señales activan varios procesos que inicialmente son útiles, pero que dañan al sistema inmune si permanecen activas por demasiado tiempo.
Junto con expertos de las universidades Johns Hopkins, de Milán y de Innsbruck, el equipo de Boasso halló que si se remueve el colesterol del envoltorio del VIH, el virus ya no puede activar las CDP. Como resultado, las células T, que dirigen la respuesta adaptativa, pueden combatir al virus con más efectividad.
